Патогенез инсульта может быть связан с атеросклерозом, липогиалинозом, воспалением, отложением амилоида, расслоением артерий, аномалией развития, аневризмой, венозным тромбозом. Патогенез возникает при сочетании пониженного перфузионного давления или повышенной вязкости крови с недостаточным кровотоком. Патогенез является результатом разрыва сосуда в субарахноидальном пространстве или внутричерепной ткани.


Церебральный инсульт

Церебральный инсульт – это острое неврологическое поражение, возникающее в результате названных патологических процессов. Зона ишемии окружает очаг инфаркта мозга, а вторичные повреждающие факторы (цитотоксины, высвобождающиеся из поврежденных нейронов, отек мозга, местное нарушение мозгового кровообращения) способствуют увеличению выраженности неврологического дефицита.

Лечение церебрального инсульта преследует три основных цели:
- снижение факторов риска (ослабление патологического процесса);
- предотвращение рецидивов инсульта за счет устранения его причины;
- сведение к минимуму вторичного повреждения мозга путем обеспечения достаточного кровоснабжения участков мозга, пограничных с зоной ишемии, а также уменьшения отека мозга.


Клинические проявления церебрального инсульта

Внезапное, драматическое начало заболевания с развитием очаговых неврологических симптомов. Временные характеристики клинических проявлений являются индикаторами патологического процесса.

Транзиторная ишемическая атака проявляется очаговой неврологической недостаточностью, которая полностью исчезает в течение 24 часов. Могут быть выделены три этиологические категории: 1) ТИА, связанная с замедленным кровотоком в крупных сосудах; 2) эмболическая ТИА и 3) лакунарная, или ТИА, вызванная нарушением кровотока в пенетрирующих сосудах. ТИА, связанные с замедлением кровотока, обычно кратковременны (от нескольких минут до часов), склонны к рецидивам и стереотипны. Любой обструктивный процесс во вне- или внутричерепных артериях может вызвать ТИА, обусловленную замедлением кровотока, если коллатеральный кровоток в зоне ишемии также нарушен. Эмболические ТИА характеризуются большей продолжительностью очаговых неврологических расстройств (часы). Лакунарные ТИА возникают из-за временной ишемии мозга, в результате стеноза внутримозговых пенетрирующих сосудов, обычно при вторичном липогиалинозе, на фоне гипертензии или при атеросклеротическом стенозе. Полагают, что рецидивирующие или стереотипные ТИА являются лакунарными или ТИА, связанными с нарушением кровотока в мелких сосудах. Иные причины преходящей неврологической недостаточности (судорожные проявления или мигрень) должны быть исключены на основании данных анамнеза заболевания и соответствующего обследования.

Ишемический инсульт - неврологическая недостаточность, вызванная нарушением кровоснабжения участка мозга из-за внутрисосудистой окклюзии или замедления кровотока. Страдает участок мозга, получающий кровоснабжение из пораженного сосуда.

Ишемический инсульт может быть вызван:
- тромбозом крупного сосуда, вызванным замедленным кровотоком;
- эмболией артерио-артериальной, кардиогенной или неизвестного происхождения;
- образованием лакун из-за окклюзии мелких внутримозговых пенетрирующих сосудов.

Наиболее распространенные формы внутричерепного кровоизлияния: гипертензивные и долевые внутричерепные кровоизлияния (50%), разрыв мешотчатых аневризм, разрыв артериовенозных аневризм. Рвота наблюдается в большинстве случаев, головная боль - примерно в половине случаев. Проявления обычно не ограничиваются одной сосудистой областью.

Гипертензивное кровоизлияние обычно происходит в:
- путамен, прилегающую внутреннюю капсулу и центральное белое вещество;
- таламус;
- варолиев мост;
- мозжечок.

Неврологическая недостаточность, неотвратимо развивающаяся за 5-30 мин, позволяет с большой вероятностью заподозрить внутричерепное кровотечение. Глазные симптомы очень важны для определения локализации кровоизлияний. Путаменальное (в скорлупу) характеризуется девиацией глаз в сторону, противоположную параличу (в сторону поражения); таламическое - девиацией глаз вниз, иногда отсутствуют зрачковые реакции. При локализации кровоизлияния в варолиевом мосту рефлекторные боковые движения глаз нарушены и ослаблены (1-2 мм), реакция зрачков сохранена. Для мозжечкового кровоизлияния зарактерна девиация глаз в сторону, противоположную поражению (возникает еще до паралича).